Preis zur Förderung der Grundlagenforschung
Mit dem Preis zur Förderung der Grundlagenforschung würdigt die Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU) eine herausragende wissenschaftliche Arbeit aus dem Bereich der orthopädisch-unfallchirurgischen Grundlagenforschung oder der translationalen Forschung.
Die Auszeichnung ist mit 5.000 Euro dotiert und wird jährlich auf dem Deutschen Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU) im Oktober in Berlin verliehen.
Die eingereichte Arbeit muss einem der folgenden Themenfelder zugehören: Gelenke, Biomaterialien, Biomechanik, Frakturheilung & Osteologie, Gang- und Bewegungsanalyse, Gen- und Zelltherapie, Implantat-Technologie, Imaging & Navigation, Polytrauma, Tissue Engineering oder Wunde & Weichteile.
Bewerberinnen und Bewerber müssen Erstautoren der eingereichten Arbeit sein. Die Arbeit muss im Jahr der Einreichung oder im Vorjahr nachweislich in einem PubMed- oder ISI-gelisteten Journal publiziert oder zur Publikation angenommen sein und darf weder einen anderen Preis bekommen haben noch für eine andere wissenschaftliche Auszeichnung eingereicht worden sein.
Bewerbungen sind mit der Arbeit, dem Antragsformular, einem Lebenslauf mit Publikationsnachweis sowie dem ausgefüllten Datenschutzformular per E-Mail und ausschließlich als PDF-Dateien bei der Geschäftsstelle der DGOU einzureichen.
Bewerbungsfrist: 30.04.2024
2024
PD Dr. Cora Rebecca Schindler, Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Klinikum der Goethe-Universität Frankfurt am Main
Das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist aufgrund seiner potenziell hohen Morbidität und Mortalität von höchster medizinischer und sozioökonomischer Relevanz. Den derzeit verfügbaren Biomarkern, die zur Bestimmung des Schweregrads und des Outcome eines isolierten SHT genutzt werden, mangelt es an der erforderlichen Genauigkeit, sobald gleichzeitig extrakranielle Verletzungen vorliegen.
Ziel der Arbeit ist die Identifizierung veränderter Oberflächenproteine extrazellulärer Vesikel, die spezifisch für traumatische Hirnverletzungen sind und als diagnostisches und prognostisches Instrument bei polytraumatisierten Patientinnen und Patienten eingesetzt werden könnten.
2023
Dr. Timo Albert Nees, MHBA, Universitätsklinikum Heidelberg
Role of TMEM100 in mechanically insensitive nociceptor un-silencing
Stumme Nozizeptoren sind Schmerzfasern, die nur während Entzündungsreaktionen aktiv sind. Die physiologische Rolle und der molekulare Aktivierungsmechanismus dieser einzigartigen Nozizeptorsubpopulation blieb seit der Erstbeschreibung vor mehr als 30 Jahren rätselhaft, obwohl die stummen Nozizeptoren einen großen Anteil an den gelenkinnervierenden Schmerzfasern ausmachen und auch in anderen Organen wie Haut, Blase und Kolon vorhanden sind. In einem entzündlichen Knieschmerzmodell hat Dr. Timo Albert Nees mittels molekularbiologischer und elektrophysiologischer Methoden ihre physiologische Rolle und ihren Aktivierungsmechanismus untersucht.
Als Ergebnis des Vorhabens ist zusammenzufassen, dass stumme Nozizeptoren durch Überexpression des Proteins TMEM100 aktiviert werden und sekundäre Hyperalgesie vermitteln. Damit wurde erstmalig die physiologische Rolle der stummen Nozizeptoren beschrieben und mit TMEM100 ein entscheidendes, regulatorisches Schlüsselprotein im Aktivierungsmechanismus identifiziert. Die Ergebnisse können für die Entwicklung innovativer Therapiestrategien bedeutsam sein, gerade um den mit Auftreten von sekundärer Hyperalgesie zusammenhängenden Übergang von akuten zu chronischen Schmerzen nach Verletzungen, Entzündungen oder chirurgischen Eingriffen zu verhindern.
2022
Dr. Fabian Westhauser, Orthopädische Universitätsklinik, Universitätsklinikum Heidelberg
„Selective and caspase-independent cytotoxicity of bioactive glasses towards giant cell tumor of bone derived neoplastic stromal cells but not to bone marrow derived stromal cells”
Die durch Kürretage des Riesenzelltumors des Knochens entstehenden Defekte werden meist mit Knochenzement gefüllt, sodass eine knöcherne Konsolidierung ausbleibt. Gleichzeitig zeigen sich hohe Lokalrezidivraten. Durch Anwendung von bioaktivem Glas können potenziell beide Probleme gelöst werden.
Die für die Rezidiventstehung ursächlichen Riesenzelltumor-Stromazellen tolerieren den Kontakt zu bioaktivem Glas nicht, während die zur Knochenregeneration essentiellen mesenchymalen Stromazellen ihre Vitalität und Wachstumsbereitschaft steigern und zur osteogenen Differenzierung stimuliert werden.
Bioaktives Glas ist zur Behandlung von Knochendefekten zugelassen, sodass eine potenzielle Translation der Ergebnisse der prämierten Arbeit als attraktive Behandlungsalternative in den klinischen Alltag nach detaillierterer Untersuchung und Verständnis der ursächlichen Mechanismen greifbar scheint.
2021
Prof. Dr. Henning G. Madry, Zentrum für Experimentelle Orthopädie, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg
Die eingereichte Arbeit ist eine wissenschaftliche Originalarbeit aus dem Themengebiet der biomaterialgesteuerten Abgabe von Genvektoren zur gezielten Gelenkknorpelreparatur. Thermosensitive Hydrogele auf Basis von PEO-PPO-PEO-Poloxameren sind für eine kontrollierte in-situ-Freisetzung rekombinanter Adeno-assoziierter viraler Vektoren zur effektiven Gentherapie von Knorpeldefekten im Großtiermodell geeignet.
Die Analysen von Prof. Dr. Madry zeigen erstmalig, dass therapeutische rAAV-basierte Hydrogele, die sox9-Vektoren freisetzen, die frühe Reparatur dieser Knorpeldefekte signifikant verbessern und die subchondrale Knochenplatte vor frühem Knochenverlust schützen.
Aus klinisch-translationaler Sicht erscheint eine derartige biomaterialgesteuerte Genvektorabgabe primär für arthroskopisch behandelbare Knorpeldefekte attraktiv. Sie ist jedoch prinzipiell auch für andere minimalinvasive Therapien in Orthopädie und Unfallchirurgie anwendbar.
2020
Dr. Tamás Oláh, Zentrum für Experimentelle Orthopädie der Universität des Saarlandes
„Topographic Modeling of early human osteoarthritis in sheep”
Der Wissenschaftler hat in seiner Arbeit den räumlichen und zeitlichen Verlauf der Entstehung von Arthrose nach einer Meniskusteilresektion in einem präklinischen Großtiermodell untersucht und das Arthrosemuster mit der klinischen Situation bei humanen Patienten mit Innenmeniskusläsionen verglichen. In seiner Studie konnte Oláh zeigen, dass die Degeneration des Knorpels nach partieller Menisus-OP im Schafmodell immer unterhalb der Verletzung beginnt und sich dann über das Tibiaplateau ausbreitet. Dabei wird die normale Korrelation zwischen Knorpel und dem darunterliegendem Knochen reduziert und das Fortschreiten der Krankheit sichtbar. Der Vergleich mit der humanen Arthrose zeigte, dass Menschen ein ähnliches Muster der Früharthrose nach Innenmeniskusläsionen aufwiesen. Das Ergebis dieses Modells kann zur Aufklärung von Mechanismen der Arthrose-Entstehung verwendet werden und ist somit wegweisend für die Entwicklung degenerativer Therapien.
2019
Dr. Ansgar Petersen, Julius-Wolff-Institut und BIH Center for Regenerative Therapies der Charité – Universitätsmedizin Berlin
„A biomaterial with a channel-like pore architecture induces endochondral healing of bone defects”
In seiner Arbeit hat der Wissenschaftler untersucht, inwiefern ein kollagenbasiertes Biomaterial mit spezieller, gerichteter Porenarchitektur zur Knochendefektheilung eingesetzt werden kann. Dabei konnte der promovierte Physiker in der Studie zeigen, dass dieses Material einen Prozess zur Bildung von Knochengewebe auslöst wie er bei der Knochenentstehung in der Wachstumsfuge zu finden ist. Dieses Ergebnis ebnet den Weg für die praktische Anwendung des Grundprinzips, welches eine Knochenheilung allein durch ein Biomaterial ohne den Einsatz von Zellen oder Wachstumsfaktoren ermöglicht.
2018
Dr. Lara Kuntz, Technische Universität München
„The microstructure and micromechanics of the tendon-bone insertion”
Die Naturwissenschaftlerin hat in ihrer Studie die biomolekularen Schlüsselstrukturen untersucht, die zur herausragenden mechanischen Stabilität des Achillessehnen-Knochen-Ansatzes führen. In ihrer Arbeit konnte Dr. Kuntz zeigen, dass die Fasern der Achillessehne im Übergangsbereich zum Knochen in dünne Fasern auffächern, die eine andere Protein-Zusammensetzung sowie eine andere geometrische Anordnung als Sehnenfasern haben. Diese Abweichungen ermöglichen, dass die Achillessehne Zug- und Druckspannungen des Muskels biomechanisch besser auf den Knochen übertragen kann. Weiterlesen
2017
Jana Riegger, M.Sc., Universitätsklinikum Ulm
In ihrer Studie ging die Wissenschaftlerin der Frage nach, welche therapeutischen Effekte das Antioxidans NAC bei Knorpeln hat, die bei einer Verletzung des Kniegelenks geschädigt wurden. Die Humanbiologin konnte zeigen, dass eine siebentägige NAC-Therapie Knorpelzellen vor dem Zelltod schützt und den Abbau der Knorpelmatrix reduziert. Frühzeitig eingesetzt könnte dieser therapeutische Ansatz zukünftig dazu dienen, den fortschreitenden Abbau des Knorpelgewebes einzudämmen und dadurch das Risiko für eine posttraumatische Arthrose zu vermindern.
Dr. Matthias Pumberger, Charité – Universitätsmedizin Berlin
Der Wissenschaftler hat in seiner Arbeit untersucht, wie autologe Stammzellen zu einer besseren Regeneration der verletzten Skelettmuskulatur beitragen können. Der Wissenschaftler konnte im Tiermodell nachweisen, dass die Muskelkraft nach autologen Zelltransplantationen gesteigert werden kann. Die Ergebnisse der Studie sind Grundlage für weiterführende translationale Forschungen mit autologen
2016
Dr. Melanie Haffner-Luntzer, Universitätsklikum Ulm
In ihrer Studie ging die Wissenschaftlerin der Frage nach, welche Rolle der Wachstumsfaktor Midkine (Mdk) bei der Knochenheilung spielt. Sie konnte zeigen, dass die Hemmung des Faktors MdK zu einer erhöhten Knochenbildung an der Bruchstelle führt und damit die Heilung von Frakturen beschleunigt. Eine solche Anti-Midkine-Therapie könnte in Zukunft zu einer verbesserten Knochenheilung bei Patienten führen, die von orthopädischen Komplikationen wie einer verzögerten oder ausbleibenden Heilung nach Brüchen betroffen sind.
2015
Dipl.-Biol. Tanja Niedermair
2014
Dr. Boris M. Holzapfel
„Species-specific homing mechanism of human prostate cancer metastasis in tissue engineered bone”
2013
Dr. Simon Reinke
„Terminally Differentiated CD8+ T Cells Negatively Affect Bone Regeneration in Humans”